Гликоген

При состојба на хипогликемија, под дејство на гликагонот, тој се мобилизира и претвора во гликоза.

Гликозата не може да се акумулира во големо количество внатре во клетките, бидејќи акумулација на наелектризираниот гликоза-6-фосфат (G-6-P) би имало силен осмотски ефект што би предизвикало плазмолиза на клетките. Наместо ова, гликозата се чува во форма на ненаелектризираниот, безводен гликозен полимер — гликоген. После зголемен внес на јаглехидрати, една десетина од црнодробната маса може да постои како гликоген. Во првите 12 до 24 часа по повлекувањето на храната, повеќето од телесните потреби за јаглехидрати се задоволуваат со овие резерви на гликоген. По овој период, телото врши гликонеогенеза за да ги задоволи потребите за јаглехидрати, што е првенствено помогнато од метаболизмот на аминокиселините, односно разградувањето на белковините. Нормалната содржина на гликоген во црниот дроб варира меѓу 2 и 8%.

Гликогенеза

Гликогенезата претставува процес на синтеза на гликоген. Гликоза-6-фосфатот се изомеризира до гликоза-1-фосфат (G-1-P) со помош на фосфогликомутаза, а подоцна е активирана од UTP (уридин трифосфат) во вид на високоенергетскиот биосинтетски претходник UDP-гликоза (уридин дифосфат-гликоза):

UTP + G-1-P → UDP-гликоза + PPi

Високоенергетското соединение UDP-гликоза се користи за пренос на гликозна единица до гранките од гликогенот. Оваа реакција е катализирана од гликоген синтетаза (Е. К. 2.4.1.11). Случајниот нуклеотид кој се користи за гликозна активација при процесот на синтеза на гликоген кај E. coli е ATP кој дава ADP-гликоза од гликоза-1-фосфат.

Гликогенолиза

Гликогенолизата или разградувањето на гликогенот се одвива со помош на ензимот фосфорилаза (E.К. 2.4.1.1) за отстранување на гликозните единици со фосфорилација (наместо со хидролиза), по што се добива гликоза-1-фосфат.

Регулација на метаболизмот на гликоген

Синтезата на гликоген и неговото разградување се заеднички регулирани преку внатреклеточни (алостерични) и надворешноклеточни (хормонски) сигнали. Внатреклеточната регулација е посредувана од нивоата на ATP и AMP, додека хормонската контрола дејствува преку посттранзиционална ензимска фосфорилација и дефосфорилација. Хормоните гликагон и епинефрин го стимулираат разградувањето на гликогенот преку ензимска фосфорилација, со што ја инхибираат неговата синтеза. Инсулинот е антагонист на гликагонот и епинефринот, при што ја стимулира синтезата на гликоген преку дефосфорилација на гликогенската синтаза (сега активна) и фосфорилаза (сега неактивна). Така, со едно копче, гликогенската синтеза може да биде активирана (или инхибирана) додека разградувањето на гликогенот е инхибиран (активиран).

Во отсуство на хормонска активација, цитоплазматскиот AMP ја активира фосфорилазата b. ATP се натпреварува со AMP за инхибиција на фосфорилазата b. Фосфорилацијата на фосфорилазата b со помош на киназа, ја претвора во целосно активната фосфорилаза a, која е независна од нивоата на ATP и AMP. Ова е клеточен (локален) контролен механизам.