Vitamina E

Hai moitas formas distintas de vitamina E. O α-tocoferol é a forma máis activa bioloxicamente da vitamina E, polo que moitas veces se utiliza o termo tocoferol como sinónimo de vitamina E. O α-tocoferol é abundante, por exemplo, no aceite de xerme de trigo e no de xirasol. O γ-tocoferol pode atoparse, por exemplo, no aceite de millo, de soia, e margarina. A vitamina E é un antioxidante liposoluble que impide a produción de especies reactivas do osíxeno formadas cando se oxidan as graxas.

 

É unha familia de compostos poliprenoides. A vitamina E en estado natural ten oito diferentes formas de isómeros, catro tocoferois e catro tocotrienois. Todos os isómeros teñen un anel aromático, chamado cromano, cun grupo hidroxilo e unha cadea polipronoide saturada. Existen formas α, β, γ e δ para ambos os isómeros, e distínguense polo número de grupos metilo no anel aromático. Cada unha das formas ten a súa propia actividade biolóxica.

O α-tocoferol é un importante antioxidante liposoluble, que actúa pola vía da glutatión peroxidase e protexe a membrana celular da oxidación producida por reacción con radicais lipídicos orixinados na reacción en cadea da peroxidación de lípidos. Elimina os radicais libres e impide que continúen as reaccións de oxidación. Os radicais α-tocoferoxil oxidados producidos neste proceso poden ser reciclados á súa forma activa reducida ao seren reducidos por outros antioxidantes, como o ascorbato, retinol ou ubiquinol. Porén, a importancia das propiedades antioxidantes desta molécula nas concentracións presentes no corpo non está de todo clara, e é posible que as razóns que fan que a vitamina E sexa requirida na dieta non estean relacionadas coa súa capacidade antioxidante. Outras formas de vitamina E teñen propiedades características; por exemplo, o gamma-tocoferol é un nucleófilo que pode reaccionar con mutáxenos electrofílicos.

Ademais da súa función como antioxidante, que é a mellor coñecida, a vitamina E ten outras varias funcións. O α-tocoferol ten un efecto regulatorio sobre as actividades encimáticas. Por exemplo, a proteína quinase C (PKC), que intervén no crecemento do músculo liso, pode ser inhibida polo α-tocoferol. O α-tocoferol ten un efecto estimulante sobre o encima desfosforilante, proteína fosfatase 2A, que á súa vez, separa os grupos fosfato da PKC causando a súa desactivación, e parando o crecemento do músculo liso. A vitamina E tamén ten un efecto sobre a expresión xénica. Nos tecidos ateroxenéticos atópanse macrófagos ricos en colesterol. O receptor CD36 é un tipo de receptor varrendeiro (scavenger) da clase B que incrementa a súa actividade pola presenza da lipoproteína de baixa densidade (LDL) oxidada e únese a ela. O tratamento con α-tocoferol diminúe a expresión do xene do receptor CD36 e a dos receptores similares de clase A (SR-A). Ademais deste efecto sobre os receptores SRA e CD36, o α-tocoferol afecta á expresión do factor de crecemento do tecido conectivo (CTGF). Cando se expresa o xene do CTGF, é responsable da reparación das feridas e da rexeneración da matriz extracelular que se perdeu ou quedou danada durante os procesos da aterosclerose,. Ademais, a vitamina E tamén intervén en funcións neuroloxicas e na inhibición da agregación das plaquetas , o que levou a suxerir a algúns autores que a función máis importante da vitamina E é a de ser unha molécula de sinalización celular, e que non ten un papel significativo no metabolismo antioxidativo.

Ata o momento, a maioría dos estudos sobre a vitamina E fixéronse utilizando só o α-tocoferol, pero iso leva a reducir as concentracións séricas de gamma- e delta-tocoferol. Ademais, un estudo clínico de 2007 sobre o α-tocoferol concluíu que a suplementación con este produto non reducía o risco de problemas cardiovasculares importantes en homes vellos e de mediana idade.

Comparados cos tocoferois, os tocotrienois foron pouco estudados. Pero as liñas actuais de investigación están empezando a darlle máis relevancia aos tocotrienois, que son os antioxidantes máis potentes da familia de compostos da vitamina E. Algúns estudos suxiren que os tocotrienois teñen funcións especializadas na protección das neuronas de danos e na redución do colesterol inhibindo a actividade da hidroximetilglutaril-CoA redutase. O delta-tocotrienol bloquea o procesamento das proteínas de unión ao elemento regulador de esterois (SREBPs).

Favorece o funcionamento do sistema circulatorio, ten propiedades antioxidantes e oculares, e na prevención do párkinson, crecemento san do pelo e control dos niveis de colesterol. Tamén se acostuma administrar a pacientes coa enfermidade de La Peyronie.

A suplementación con viitamina E non fai decrecer as taxas de mortalidade mesmo a grandes doses, e pode mesmo incrementala algo. Non mellorou o control do azucre sanguíneo nun grupo non seleccionado de xente con diabetes mellitus nin fixo decrecer o risco de ataque cerebral.

Deficiencia de vitamina E

Existen tres situacións específicas en que se dá deficiencia de vitamina E: en persoas que non poden absorber dietas ricas en graxas, en nenos prematuros cun peso corporal moi baixo (con menos de 1,5 kg ao naceren), e en individuos con raros trastornos do metabolismo das graxas. A deficiencia en vitamina E caracterízase xeralmente por trastornos neurolóxicos debidos a unha mala condución dos impulsos nerviosos.

Os individuos que non poden absorber graxas requiren suplementos de vitamina E debido a que é moi importante esta vitamina nos procesos de absorción do tracto gastrointestinal. Calquera diagnose con fibrose quística, individuos aos que lles foi extirpado parte ou todo o intestino ou estómago, e individuos que teñen incapacidade de absorción de graxas, como os que sofren a enfermidade de Crohn, precisan un suplemento de vitamina E receitada polo médico.

En concreto, o déficit de vitamina E pode causar: ataxia espiñocerebelar, miopatías , neuropatías periféricas , ataxia , miopatías esqueléticas , retinopatías , e trastornos da resposta inmunitaria .

Nos Estados Unidos o Food and Nutrition Board do Institute of Medicine recomenda o seguinte consumo de vitamina E:

Bebés

• de 0 a 6 meses: 4 mg/día
• de 7 a 12 meses: 5 mg/día

Nenos

• de 1 a 3 anos: 6 mg/día
• de 4 a 8 anos: 7 mg/día
• de 9 a 13 anos: 11 mg/día

Adolescentes e adultos

• de 14 en adiante: 15 mg/día

Unha Unidade internacional (IU) de vitamina E é 0,67 mg de RRR-alfa-tocoferol, ou 0,45 mg de todo rac-alfa-tocoferol.

A vitamina E abunda en moitos alimentos, principalmente de orixe vexetal, sobre todo nos de folla verde (brócoli, espinacas), sementes como as da soia, o xerme de trigo e o lévedo de cervexa; tamén pode encontrarse en alimentos de orixe animal como a xema de ovo.
Normalmente adoitan considerarse unha fonte de vitamina E os aceites vexetais. Algunhas dietas que empregan moitos cereais para o almorzo achegan unha gran cantidade de vitamina.

Algúns dos alimentos considerados como fontes importantes de Vitamina E son:

• Aceite de xirasol (50–62 mg/100 g).
• Aceite de noces (39 mg/100 g).
• Aceite de sésamo (28 mg/100 g).
• Abelás (27 mg/ 100 g).
• Aceite de soia (17–25 mg/100 g).
• Noces (25 mg/100 g).
• Améndoas (25 mg/100 g).
• Aceite de palma (25 mg/100 g).
• Margarina (14 mg/100 g).
• Aceite de oliva (12 mg/100 g).
• Espirulina (1,7 mg/100g).

O enranciamiento oxidativo que ocorre nalgúns alimentos destrúe as vitaminas liposolubles, particularmente as vitaminas A e E.

En 1922 demostrouse a existencia da vitamina E, os investigadores Evans e Bishop, observaron que as ratas femias requirían deste principio na súa dieta para unha preñez normal. Déuselle o nome de "vitamina da fertilidade" e o nome tocoferol procede dese feito (“τόκος” é nacemento en grego).

Hai que salientar os traballos realizados por Paul Karrer sobre os carotenoides e as flavinas, e a súa síntese en 1938 do composto denominado alfa-tocoferol, que corrixía a esterilidade carencial.

O primeiro uso da vitamina E como axente terapéutico foi realizado en 1938 por Widenbauer. Widenbauer utilizou suplementacións con aceite de xerme de trigo en 17 recentemente nados prematuros con déficit de crecemento. Recobráronse 11 dos 17 pacientes e puideron restablecer o seu crecemento normal. Máis tarde en 1948, cando estaban facendo experimentos sobre os efectos do alloxan en ratas, Gyorge e Rose notaron que as ratas que recibían suplementos de tocoferol sufrían menos hemólise cós que non recibían tocoferol. Na década de 1960 a investigación e a aplicación da suplementación con vitamina en casos de anemia hemolítica erradicou en moitos países a anemia hemolítica causada por deficiencia de vitamina E.

Bibliografía

• Brigelius-Flohe, Regina; Kelly, F; Salonen, J; Neuzil, J; Zingg, J; Azzi, A (2002). "The European perspective on vitamin E: current knowledge and future research". American Journal of Clinical Nutrition 76 (4): 703–16. PMID 12324281. 
• Institute of Medicine, Food and Nutrition board. Dietary Reference Intakes: Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids. National Academy Press, Washington, D.C., 2000.
• U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service, 1999. USDA Nutrient Database for Standard Reference, Release 13. Nutrient Data Laboratory Home Page, https://web.archive.org/web/20060105045324/http://www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp/
• Dietary Guidelines Advisory Committee, Agricultural Research Service, United States Department of Agriculture (USDA). Report of the Dietary Guidelines Advisory Committee on the Dietary Guidelines for Americans, 2000. https://web.archive.org/web/20031204191827/http://www.ars.usda.gov/dgac/

Ligazóns externas

• Vitamin E Medline Plus, Medical Encyclopedia, U.S. National Library of Medicine
• Vitamin E Arquivado 13 de agosto de 2009 en Wayback Machine. Office of Dietary Supplements, National Institutes of Health