คลอโรควิน (อังกฤษ: Chloroquine) เป็นยาที่ใช้ในการป้องกันและรักษาโรคมาลาเรียในพื้นที่ที่เสี่ยงต่อการได้รับผลกระทบจากโรค ไข้มาลาเรียบางชนิด, สายพันธุ์ดื้อยา และกรณีป่วยที่ซับซ้อนมักจะใช้ยาอื่นหรือต้องใช้ยาอื่นเพิ่มเติม บางครั้งคลอโรควินจะใช้สำหรับโรคบิดติดเชื้ออะมีบา (Amebiasis) ที่เกิดขึ้นนอกลำไส้, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และโรคลูปัส (Lupus erythematosus) มีการศึกษาการยาใช้ในหญิงตั้งครรภ์ ซึ่งพบว่ามีความปลอดภัย คลอโรควินเป็นยารับประทาน ยายังถูกใช้ในการทดลองเพื่อรักษาโรค COVID-19 ในปี พ.ศ.
2563
ข้อมูลทางคลินิก | |
---|---|
การอ่านออกเสียง | /ˈklɔːrəkwɪn/ |
ชื่อทางการค้า | Aralen, อื่น ๆ |
AHFS/Drugs.com | Chloroquine Phosphate |
ข้อมูลทะเบียนยา |
|
รหัส ATC | |
กฏหมาย | |
สถานะตามกฏหมาย |
|
ข้อมูลเภสัชจลนศาสตร์ | |
การเปลี่ยนแปลงยา | ตับ |
ครึ่งชีวิตทางชีวภาพ | 1–2 เดือน |
ตัวบ่งชี้ | |
| |
เลขทะเบียน CAS | |
PubChem CID | |
IUPHAR/BPS | |
DrugBank | |
ChemSpider | |
UNII | |
KEGG | |
ChEBI | |
ChEMBL | |
NIAID ChemDB | |
ECHA InfoCard | 100.000.175 |
ข้อมูลทางกายภาพและเคมี | |
สูตร | C18H26ClN3 |
มวลต่อโมล | 319.872 กรัม/โมล g·mol−1 |
แบบจำลอง 3D (JSmol) | |
SMILES
| |
InChI
| |
(verify) | |
ผลข้างเคียงที่พบบ่อย ได้แก่ ปัญหาเกี่ยวกับกล้ามเนื้อ, เบื่ออาหาร, ท้องร่วง และผื่นที่ผิวหนัง ผลข้างเคียงที่ร้ายแรงรวมถึง ปัญหาเกี่ยวกับการมองเห็น, ความเสียหายของกล้ามเนื้อ, การชัก และระดับเซลล์เม็ดเลือดต่ำ คลอโรควิน เป็นสมาชิกของกลุ่มยา 4-อะมิโนควิโนลิน (4-aminoquinoline) โดยทำงานต่อต้านรูปแบบที่ไม่อาศัยเพศของปรสิตมาลาเรียในเซลล์เม็ดเลือดแดง อย่างไรก็ตามกลไกของยาสำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และโรคลูปัสยังไม่เป็นที่ทราบชัดเจน
คลอโรควิน ถูกค้นพบในปี ค.ศ. 1934 (พ.ศ. 2476-2477) โดยฮานส์ อันเดอร์ซัก (Hans Andersag) ถูกบรรจุอยู่ในรายชื่อยาสำคัญขององค์การอนามัยโลก ซึ่งเป็นยาที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพที่สุด ที่จำเป็นในระบบสุขภาพ สามารถใช้เป็นยาสามัญได้ในสหรัฐอเมริกา ราคาขายส่งในประเทศกำลังพัฒนาอยู่ที่ประมาณ $0.04 ดอลลาร์สหรัฐ และในสหรัฐอเมริกามีราคาประมาณ $5.30 ดอลลาร์สหรัฐ ต่อการรับประทานหนึ่งครั้ง
คลอโรควิน มีการใช้มานานในการรักษาหรือป้องกันโรคมาลาเรียจากปรสิตในสกุลพลาสโมเดียมได้แก่ Plasmodium vivax, P. ovale, และ P. malariae ยกเว้นปรสิตมาลาเรีย Plasmodium falciparum เนื่องจากเชื้อเริ่มพัฒนาความต้านทานต่อยาในวงกว้าง
คลอโรควิน มีการใช้อย่างกว้างขวางในการจัดการยาสำหรับมวลชน ซึ่งอาจมีส่วนร่วมทำให้เกิดขึ้นและเกิดการแพร่กระจายของการดื้อยา แนะนำให้ตรวจสอบว่าคลอโรควินยังคงมีประสิทธิภาพในการรักษาในภูมิภาคก่อนที่จะใช้ ในพื้นที่ที่มีการดื้อยา ยาต้านมาลาเรียชนิดอื่นเช่นเมโฟลควิน (Mefloquine) หรืออะโตวาโควน (Atovaquone) อาจถูกนำมาใช้แทน ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคสหรัฐ แนะนำให้รักษามาลาเรียด้วยคลอโรวินเพียงอย่างเดียวเนื่องจากมีประสิทธิภาพมากกว่าสูตรยาผสม
ในการรักษาฝีในตับจากการติดเชื้ออะมีบา อาจใช้คลอโรควินทดแทนหรือเพิ่มเติมจากยาอื่น ๆ ในกรณีที่คนไข้อาการไม่ดีขึ้นด้วยยาเมโทรไนดาโซล (Metronidazole) หรือไนโตรอิมิดาโซล (Nitroimidazole) อื่น ๆ ภายใน 5 วัน หรือแพ้ยาเมโทรไนดาโซล หรือไนโตรอิมิดาโซล
เนื่องจากคลอโรควินมีฤทธิ์ยับยั้งระบบภูมิคุ้มกันอย่างอ่อน จึงถูกนำมาใช้ในโรคภูมิต้านทานผิดปกติบางอย่างเช่นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (Rheumatoid arthritis) และโรคลูปัส อีริทีมาโตซัส (Lupus erythematosus)
ยามีผลข้างเคียงต่อ กล้ามเนื้อร่วมประสาท, การได้ยิน, สุขภาพจิต, ระบบทางเดินอาหาร, สมอง, ผิวหนัง, ตา, ช้ำ/ เลือดออกง่าย, หลอดเลือดหัวใจ (หายาก) และปฏิกิริยาในเลือด
คลอโรควิน ไม่แสดงว่ามีผลกระทบที่เป็นอันตรายต่อทารกในครรภ์เมื่อใช้ในการป้องกันโรคมาลาเรีย คลอโรควินจำนวนเล็กน้อยถูกขับออกมาในน้ำนมแม่ในการให้นมบุตร อย่างไรก็ตามเนื่องจากยานี้สามารถจ่ายให้กับทารกได้อย่างปลอดภัย ผลกระทบจึงไม่เป็นอันตราย การศึกษากับหนูทดลองแสดงให้เห็นว่าคลอโรควินที่มีการติดเครื่องหมายด้วยกัมมันตภาพรังสี ผ่านไปยังรกอย่างรวดเร็วและสะสมในดวงตาของทารกในครรภ์ ซึ่งยังคงมีอยู่ห้าเดือนหลังจากที่ยาถูกกำจัดออกจากส่วนอื่น ๆ ของร่างกาย ยังคงมีคำแนะนำให้ป้องกันหญิงที่กำลังตั้งครรภ์หรือวางแผนที่จะตั้งครรภ์ ไม่ให้เดินทางไปยังภูมิภาคที่มีความเสี่ยงกับโรคมาลาเรีย
ไม่มีหลักฐานเพียงพอที่จะพิจารณาว่าคลอโรควินนั้น ปลอดภัยสำหรับผู้ที่มีอายุ 65 ปีขึ้นไปหรือไม่ อย่างไรก็ตามยาจะถูกกำจัดออกทางไต และควรมีการตรวจสอบความเป็นพิษอย่างรอบคอบในผู้ที่มีการทำงานของไตไม่ดี
การใช้ยาคลอโรควินเกินขนาดเป็นอันตรายมาก ยาจะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วจากลำไส้ จากการศึกษาที่ตีพิมพ์ในปี พ.ศ. 2504 พบว่าเด็กสามคนที่ใช้ยาเกินขนาดเสียชีวิตภายใน 212 ชั่วโมงหลังจากรับประทานยา ในขณะที่ปริมาณของการใช้ยาเกินขนาดไม่ได้รับการอ้างถึง สำหรับคลอโรควินเป็นที่ทราบกันว่ามีดัชนีการรักษา (Therapeutic index) แคบ อาการของการใช้ยาเกินขนาด ได้แก่ ปวดศีรษะ, ง่วงนอน, รบกวนการมองเห็น, คลื่นไส้และอาเจียน, ภาวะไหลเวียนของโลหิตล้มเหลว (Cardiovascular collapse), ชัก, และระบบทางเดินหายใจล้มเหลวและหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน
อะนาล็อก (ความเปรียบเหมือน) ของคลอโรควิน และ ไฮดรอกซีคลอโรควิน (Hydroxychloroquine) คือ มีค่าครึ่งชีวิตในเลือดยาว (32-56 วัน) และสามารถมีการกระจายปริมาณที่มาก (580–815 ล./กก.) ช่วงการรักษา, ความเป็นพิษ และความเป็นอันตราย มักจะพิจารณาเป็น 0.03 ถึง 15 มก./ล., 3.0 ถึง 26 มก./ล. และ 20 ถึง 104 มก./ล. ตามลำดับ อย่างไรก็ตามมีรายงานกรณีของผู้ป่วยที่ไม่เป็นพิษโดยมีขนาดมากถึง 39 มก./ล. การแนะนำช่วงที่สามารถทนได้ต่อสารนี้ในแต่ละกรณี อาจมีความแตกต่างมากกว่าที่ได้รับการยอมรับกันมาก่อน
คลอโรควิน มีการกระจายในระดับที่สูงมากเนื่องจากมันแพร่กระจายเข้าไปในเนื้อเยื่อไขมันของร่างกาย คลอโรควิน และสารที่เกี่ยวข้องกับควินิน มีความสัมพันธ์กับกรณีของความเป็นพิษของจอประสาทตา โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อให้ในปริมาณที่สูงขึ้นเป็นเวลานาน การสะสมของยาในปริมาณหนึ่งอาจส่งผลนำไปสู่การมองเห็นภาพซ้อนและจนถึงตาบอด ด้วยขนาดยาที่ต้องได้รับในระยะยาวมีข้อแนะนำให้ผู้ป่วยไปพบจักษุแพทย์เป็นประจำ
คลอโรควิน ยังเป็นสารตัวกระทำไลโซโซโมโทรปิก (Lysosomotropic agent) ซึ่งหมายความว่ามันจะสะสมอยู่ในไลโซโซมของเซลล์ในร่างกาย ค่า pKa สำหรับไนโตรเจนในสารควิโนลีน (Quinoline) ของคลอโรควินคือ 8.5 ซึ่งหมายความว่ามีการดึงโปรตอนออกประมาณ 10% ที่ค่า pH ของร่างกาย ซึ่งคำนวณโดยสมการเฮนเดอร์สัน-แฮสเซลบาลช์ สิ่งนี้จะลดลงประมาณ 0.2% ที่ค่าไลโซโซมัลพีเอช (Lysosomal pH) 4.6 เนื่องจากรูปแบบที่มีการดึงโปรตอนออก สามารถซีมผ่านเมมเบรนได้มากกว่ารูปแบบที่มีโปรตอน เป็นผลใน "การดักจับ" เชิงปริมาณของสารประกอบของไลโซโซม (ผลการรักษาเชิงปริมาณของปรากฏการณ์นี้ เกี่ยวข้องกับค่า pKa ของไนโตรเจนทั้งหมดในโมเลกุล อย่างไรก็ตามก็เพียงพอสำหรับแสดงหลักการของการรักษานี้)
ลักษณะไลโซโซโมโทรปิกของคลอโรควิน เชื่อว่าเป็นสาเหตุของฤทธิ์ในการต่อต้านมาลาเรีย; ยามุ่งเน้นไปที่ แวคิวโอลอาหารที่เป็นกรดของปรสิตและรบกวนกระบวนการที่สำคัญ คุณสมบัติของไลโซโซโมโทรปิกดังกล่าว ยังเป็นที่ยอมรับในการนำไปใช้ทดลองในหลอดทดลองเกี่ยวกับโรคที่เกี่ยวกับไขมันภายในเซลล์, กลไกการกินตัวเองของเซลล์ (Autophagy) และอะพอพโทซิส
ภายในเซลล์เม็ดเลือดแดง ปรสิตมาลาเรียซึ่งอยู่ในช่วงวงจรชีวิตแบบไม่มีเพศ จะต้องทำให้เฮโมโกลบินเสื่อมสภาพเพื่อให้ได้กรดอะมิโนที่จำเป็น ซึ่งปรสิตต้องการในการนำไปสร้างโปรตีนของตัวเองและสำหรับการเผาผลาญพลังงาน การย่อยจะดำเนินการในแวคิวโอลของเซลล์ปรสิต
เฮโมโกลบินประกอบด้วยหน่วยโปรตีน (ซึ่งถูกย่อยโดยปรสิต) และหน่วยฮีม (Heme; ซึ่งไม่ได้ใช้โดยปรสิต) ในระหว่างกระบวนการนี้ปรสิตจะปลดปล่อยโมเลกุลฮีมที่เป็นพิษและละลายน้ำได้ หรือกึ่งหนึ่งของฮีม (Heme moiety) ประกอบด้วยวงแหวนพอร์ไพริน เรียกว่าไอเอิร์น(ทู) -โพรโตพอร์ไพริน นายน์ (Fe (II) -protoporphyrin IX (FP)) เพื่อหลีกเลี่ยงการถูกทำลายโดยโมเลกุลนี้ปรสิตสังเคราะห์ผลึกชีวภาพของฮีม (Biocrystallizes heme) เพื่อสร้างฮีโมโซอิน (Hemozoin) ซึ่งเป็นโมเลกุลที่ไม่มีพิษ ฮีโมโซอินถูกเก็บสะสมในแวคิวโอลย่อยอาหารของปรสิตในรูปผลึกที่ไม่ละลายน้ำ
คลอโรควินเข้าสู่เซลล์เม็ดเลือดแดงโดยการแพร่กระจายอย่างง่าย ยับยั้งเซลล์ปรสิตและแวคิวโอลย่อยอาหาร คลอโรควินก็จะส่งถ่ายโปรตอน (ไปยัง CQ2+) เนื่องจากแวคิวโอลย่อยอาหารนั้นเป็นที่ทราบกันว่ามีสภาวะเป็นกรด (pH 4.7); คลอโรควินไม่สามารถผ่านไปโดยการแพร่กระจาย คลอโรควินปกคลุมโมเลกุลฮีโมโซอินเพื่อป้องกันไม่ให้เกิดการตกผลึกทางชีวภาพเพิ่มเติมของฮีม จึงนำไปสู่การสะสมของฮีม คลอโรควินเชื่อมต่อกับฮีม (หรือ FP) เพื่อสร้างเอฟพี-คลอโรควิน คอมเพล็กซ์ (FP-chloroquine complex); คอมเพล็กซ์นี้มีพิษสูงต่อเซลล์และรบกวนการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ การกระทำของพิษ FP-chloroquine และ FP ส่งผลให้เซลล์สลายและท้ายที่สุดปรสิตเซลล์กลืนกินตัวเอง (Autodigestion) โดยสาระสำคัญแล้วเซลล์ปรสิตจะจมอยู่ในผลผลิตเมตาบอลิซึมของตัวเอง ทำให้ปรสิตที่ไม่ก่อให้เกิดฮีโมโซอินจึงมีความต้านทานต่อคลอโรควิน
ตั้งแต่รายงานฉบับแรกของการดื้อยาคลอโรควินของเชื้อ P. falciparum ในคริสต์ทศวรรษ 1950 สายพันธุ์ดื้อยาได้ปรากฏขึ้นทั่วแอฟริกาตะวันออก และตะวันตก, เอเชียตะวันออกเฉียงใต้ และอเมริกาใต้ ประสิทธิภาพของคลอโรควินกับเชื้อ P. falciparum ได้ลดลงเมื่อสายพันธุ์ของปรสิตที่ดื้อต่อยาพัฒนาขึ้น โดยได้ต่อต้านยาอย่างมีประสิทธิภาพผ่านกลไกที่ระบายคลอโรควินออกจาก แวคิวโอลย่อยอาหาร เซลล์ที่ทนต่อคลอโรควินสามารถขจัดยาออกในอัตรา 40 เท่าของเซลล์ที่ไวต่อคลอโรควิน การกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องนั้นตรวจสอบย้อนกลับไปที่โปรตีนทั่วเซลล์เมมเบรนของแวคิวโอลย่อยอาหาร รวมถึงชุดการกลายพันธุ์ที่สำคัญในยีน P. falciparum chloroquine resistance transporter (PfCRT) ที่เป็นโปรตีนกลายพันธุ์ แต่ไม่ใช่ชนิดที่เหนือกว่าของประเภทยีนควบคุมโปรตีนขนส่ง การขนส่งคลอโรควินแสดงออกในเซลล์ไข่ของกบเล็บแอฟริกา (Xenopus oocytes) และได้รับการประมาณว่าคลอโรควิน รั่วไหลออกจากด้านที่กระทำการของแวคิวโอลย่อยอาหารของเซลล์ไข่ ปรสิตที่ดื้อยามักจะมีการกลายพันธุ์ของยีนควบคุมโปรตีนขนส่ง ABC transporter P. falciparum multidrug (PfMDR1) แม้ว่าการกลายพันธุ์เหล่านี้มีจะความสำคัญรองเมื่อเทียบกับยีน PfCRT สำหรับเวราพามิล (Verapamil) ซึ่งเป็น Ca2+ channel blocker ได้รับการค้นพบว่ามีความสามารถคืนค่าในการรักษาความเข้มข้นของคลอโรควินและความไวต่อยานี้ เมื่อเร็ว ๆ นี้มีการพบว่าการผันแปรในโปรตีนของยีนควบคุมโปรตีนขนส่งคลอโรควินของปรสิต (chloroquine-transporter CG2) นั้นเกี่ยวข้องกับการดื้อยาคลอโรควิน แต่กลไกการดื้อยาอื่น ๆ ก็มีส่วนเกี่ยวข้องเช่นกัน การวิจัยเกี่ยวกับกลไกของคลอโรควินและวิธีที่ปรสิตที่ได้รับคลอโรควินดื้อต่อยา ยังคงดำเนินต่อไปเนื่องจากกลไกการดื้อยาอื่น ๆ นั้นมีความเป็นไปได้
สารอื่น ๆ ที่แสดงให้เห็นถึงต่อต้านการดื้อยาคลอโรควินในมาลาเรียคือ คลอเฟนะมีน (Chlorpheniramine), เกฟิตินิบ (Gefitinib), ไอแมตินิบ (Imatinib), ทาริควิดาร์ (Tariquidar) และ โซซูควิดาร์ (Zosuquidar)
คลอโรควิน มีฤทธิ์ต้านไวรัส โดยเพิ่มค่า pH ในเส้นทางขนส่ง Late endosomes to lysosomes ทำให้กลไกการปล่อยไวรัสจากเอนโดโซม หรือไลโซโซม ผิดปกติ - การปล่อยของไวรัสต้องมีค่า pH ต่ำ ดังนั้นไวรัสจึงไม่สามารถปล่อยสารพันธุกรรมลงในเซลล์และทำกระบวนการทำซ้ำได้
ดูเหมือนว่าคลอโรควิน จะทำหน้าที่เป็นตัวชักพาอิออนสังกะสี (Zinc ionophore) ซึ่งจะช่วยให้ธาตุสังกะสีภายนอกเซลล์ เข้าสู่เซลล์และยับยั้งเอนไซม์ RNA-dependent RNA polymerase ของไวรัส กลไกการออกฤทธิ์นี้ได้รับการรายงานบางส่วนในสิทธิบัตรที่ตีพิมพ์ในปี พ.ศ. 2553 เกี่ยวกับการใช้การรักษาแบบผสมผสานของยาปฏิชีวนะไตรเมโทพริม (Trimethoprim) และสังกะสีในอัตราส่วนที่กำหนด ซึ่งมีรายงานว่ามีการต่อต้านการติดเชื้อของอาร์เอ็นเอไวรัสทางเดินหายใจ
คลอโรควิน ยับยั้งการดูดซึมวิตามินบี 1 (ไทอามีน) ซึ่งจะทำหน้าที่เฉพาะบนยีนควบคุมโปรตีนขนส่ง SLC19A3
ต่อต้านโรคไขข้อรูมาตอยด์ ทำงานโดยการยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์, เอนไซม์ phospholipase A2, การส่งสัญญาณจากแอนติเจนในเซลล์เดนดริติก, การปลดปล่อยเอนไซม์จากไลโซโซม, การปลดปล่อยอนุมูลออกซิเจนอิสระ (reactive oxygen species) จากเซลล์มาโครฟาจ และผลผลิตของไซโตไคน์ชนิด Interleukin-1 (IL-1)
ในประเทศเปรู ชาวพื้นเมืองได้สกัดเปลือกของต้นซิงโคนา (Cinchona officinalis) และใช้สารสกัด เพื่อต่อสู้กับอาการหนาวสั่นและเป็นไข้ในช่วงคริสต์ศตวรรษที่สิบเจ็ด ต่อมาในปี ค.ศ.1633 (พ.ศ. 2175-2176) ยาสมุนไพรนี้ได้รับการแนะนำในยุโรป ซึ่งมีการใช้ในสรรพคุณเดียวกันอย่างแพร่หลายและเริ่มนำมาใช้ในการต่อต้านมาลาเรีย สารควิโนลีน ในยาต้านมาลาเรียควินิน ถูกแยกออกจากสารสกัดในปี ค.ศ.1820 (พ.ศ. 2362-2363) และคลอโรควินเป็นอะนาล็อกของควิโนลีน
คลอโรควิน ถูกค้นพบในปี ค.ศ. 1934 (พ.ศ. 2476-2477) โดยฮานส์ อันเดอร์ซัก (Hans Andersag) และเพื่อนร่วมงานในห้องทดลองของไบเออร์ในบริษัทอุตสาหกรรมอิกิ ฟาร์บึน (I.G. Farbenindustrie) ในเมืองเอเบอร์เฟล์ด (Elberfeld) ซึ่งตั้งชื่อว่า "Resochin" ซึ่งถูกเพิกเฉยเป็นเวลากว่าสิบปีเพราะได้รับพิจารณาว่าเป็นพิษต่อมนุษย์มากเกินไป แทนที่จะใช้คลอโรควิน อะนาล็อกของคลอโรควินคือ 3-methyl-chloroquine (Sontochin) ถูกใช้โดยกองทัพน้อยแอฟริกาของเยอรมัน (DAK) หลังจากกองกำลังพันธมิตรมาถึงเมืองตูนิส Sontochin ได้ถูกครอบครองโดยกองทัพสหรัฐ และได้ส่งกลับไปยังสหรัฐอเมริกาเพื่อทำการวิเคราะห์ นำไปสู่การค้นพบคลอโรควินอีกครั้ง [43] [44] การทดลองทางคลินิกที่รัฐบาลสหรัฐอเมริกาให้การสนับสนุน สำหรับการพัฒนายาต้านมาลาเรียแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่า คลอโรควินมีคุณค่าการรักษาที่สำคัญในฐานะยาต้านมาลาเรีย โดยได้ถูกนำเข้าสู่การปฏิบัติทางคลินิกในปี พ.ศ. 2490 สำหรับการรักษาโรคมาลาเรีย
คลอโรควิน ผลิตเป็นยาเม็ดในรูปแบบเกลือฟอสเฟต, เกลือซัลเฟต และเกลือไฮโดรคลอไรด์ โดยคลอโรควินมักจะถูกจ่ายในรูปแบบเกลือฟอสเฟต
ชื่อทางการค้ารวมถึง Chloroquine FNA, Resochin, Dawaquin และ Lariago
คลอโรควิน ในรูปแบบทางเคมีต่าง ๆ ใช้ในการรักษาและควบคุมการเจริญเติบโตของดอกไม้ทะเลและสาหร่าย และการติดเชื้อโปรโตซัวจำนวนมากในพิพิธภัณฑ์สัตว์น้ำ เช่น การติดเชื้อปรสิต Amyloodinium ocellatum ในปลา
ในช่วงปลายเดือนมกราคม พ.ศ. 2563 ในช่วงการระบาดทั่วของโคโรนาไวรัส พ.ศ. 2562-2563 นักวิจัยทางการแพทย์ชาวจีนระบุว่า การวิจัยเชิงสำรวจเกี่ยวกับยาคลอโรควินดูเหมือนว่าจะมี "ผลการยับยั้งที่ค่อนข้างดี" ในโคโรนาไวรัส SARS-CoV-2 และได้ส่งคำขอให้เริ่มใช้การทดสอบทางคลินิก อย่างไรก็ตามควรเกิดขึ้นในการตั้งค่าการทดลองที่ได้รับอนุมัติ หรือภายใต้รายละเอียดที่ระบุไว้โดยแผนปฏิบัติ "การใช้การแทรกแซงการตรวจสอบที่ไม่ลงทะเบียนในงานฉุกเฉินที่มีการติดตาม Monitored Emergency Use of Unregistered and Investigational Interventions (MEURI)" ขององค์การอนามัยโลก
คลอโรควิน ได้รับการแนะนำจากเจ้าหน้าที่สาธารณสุขของจีน, เกาหลีใต้ และอิตาลี สำหรับการทดลองรักษาโรคติดเชื้อโคโรนาไวรัส 2019 หน่วยงานเหล่านี้ระบุข้อห้ามสำหรับผู้ที่เป็นโรคหัวใจ หรือโรคเบาหวาน ผลเบื้องต้นจากการทดลองชี้ให้เห็นว่า คลอโรควินมีประสิทธิภาพและปลอดภัยในโรคติดเชื้อโคโรนาไวรัส 2019 (COVID-19), "พบการปรับปรุงที่ดีขึ้นของภาพถ่ายรังสีปอด, การเสริมสร้างการลดจำนวนไวรัส และทำให้ระยะเวลาป่วยสั้นลง"
เมื่อวันที่ 24 มีนาคม พ.ศ. 2563 ข่าวของสถานีโทรทัศน์เอ็นบีซี (NBC) รายงานว่า มีผู้เสียชีวิตเนื่องจากการใช้ผลิตภัณฑ์คลอโรควินเพื่อควบคุมปรสิตของปลาในทางที่ผิด
คลอโรควิน ได้รับการเสนอเพื่อใช้ในการรักษาโรคซาร์สด้วย ในการทดสอบในหลอดทดลองสามารถยับยั้งไวรัส SARS-CoV ในเดือนตุลาคมปี พ.ศ. 2547 กลุ่มนักวิจัยที่สถาบันวิจัยการแพทย์ริกา (Rega Institute for Medical Research) ตีพิมพ์รายงานเกี่ยวกับคลอโรควิน โดยระบุว่า คลอโรควินทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งที่มีประสิทธิภาพของการจำลองตัวของโคโรนาไวรัสกลุ่มอาการทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง (SARS-CoV) ในหลอดทดลอง
คลอโรควิน ได้รับการพิจารณาในปี พ.ศ. 2546 ในแบบจำลองทางคลินิกเบื้องต้นว่าเป็นตัวกระทำที่มีศักยภาพ ในการต่อต้านการติดเชื้อไวรัสโรคไข้ปวดข้อยุงลาย หรือโรคชิคุนกุนยา (Chikungunya)
คุณสมบัติการเพิ่มความไวของเซลล์เนื้องอกต่อรังสี (radiosensitizing) และต่อเคมีบำบัด (chemosensitizing) ของคลอโรควิน เริ่มถูกนำมาใช้ประโยชน์ในกลยุทธ์ต่อต้านมะเร็งในมนุษย์ ในวิทยาศาสตร์ชีวการแพทย์ คลอโรควินใช้สำหรับการทดลองในหลอดทดลอง เพื่อยับยั้งการย่อยสลายโดยไลโซโซม (Lysosomal degradation) ของผลิตภัณฑ์โปรตีน
This article uses material from the Wikipedia ไทย article คลอโรควิน, which is released under the Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 license ("CC BY-SA 3.0"); additional terms may apply (view authors). เนื้อหาอนุญาตให้เผยแพร่ภายใต้ CC BY-SA 4.0 เว้นแต่ระบุไว้เป็นอื่น Images, videos and audio are available under their respective licenses.
®Wikipedia is a registered trademark of the Wiki Foundation, Inc. Wiki ไทย (DUHOCTRUNGQUOC.VN) is an independent company and has no affiliation with Wiki Foundation.