Addisonova Bolest

U većini slučajeva dolazi do obostrane atrofije, ali nije u potpunosti razjašnjen uzrok ove pojave. Kao posledica, dolazi do smanjenog ili potpunog prestanka lučenja hormona kore nadbubrega i odgovarajuće simptomatologije.

Adisonova bolest
lat.	Morbus Addisoni
Bubrezi i nadbubrežne žlezde
Specijalnost	Endokrinologija
Klasifikacija i eksterni resursi
ICD-10	E27.1 E27.2
ICD-9	255.4
[uredi na Vikipodacima]

Pojavljuje se obično između 25. i 45. godine života i to češće kod muškaraca. Naziv je dobila po lekaru Tomasu Adisonu (1793 - 1860), koji je opisao ovu bolest 1855.

Najčešći etiološki faktori su tuberkuloza i tzv. primarna atrofija kore nadbubrega, koja predstavlja autoimuni proces. Ređi etiološki faktori su: gljivične infekcije, hemohromatoza, amiloidoza, leukemične infiltracije i bilateralne metastaze malignih tumora, vaskularne tromboze, obostrana suprarenalektomija (uklanjanje nadbubrežnih žlezda) i dr.

 

 

Zbog difuznog razaranja nadbubrežnih žlezda dolazi do nedostatka sve tri grupe hormona koji se luče u kori (glikokortikoidi, mineralokortikoidi i nadbubrežni androgeni), što dovodi do odgovarajuće kliničke simptomatologije. Početak je najčešće postepen, gotovo neprimetan. Mrka pigmentacija zahvata kožu i vidljive sluzokože, počinje na otkrivenim delovima kože, na mestima koja su inače jače pigmentisana (bradavice, ožiljci i sl). Tipičan je izgled šaka - dorzalna strana je jako pigmentisana posebno u predelu zglobova, a palmarna strana je pošteđena. Postoji pigmentacija i na sluzokoži usne duplje, očnih kapaka i anogenitalne regije. Ostali simptomi su opšta slabost, nemoć i izuzetno brzo zamaranje, hipotenzija (snišen krvni pritisak), digestivni poremećaji (gubitak apetita, muka, povraćanje, dijareja i nekarakteristični bolovi u trbuhu), osećaj žeđi, potreba za uzimanjem soli i slanih jela, bolovi i grčevi u mišićima i zglobovima, hipoglikemične krize (pad šećera u krvi), i kod žena često pojava amenoreje (izostanak menstruacije). U nelečenim i zapuštenim slučajevima, bolesnici oboleli od Adisonove bolesti mogu toliko da onemoćaju, da ne mogu ni da se hrane.

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i dopunskih dijagnostičkih postupaka. Određuje se nivo hormona u plazmi, radi se pregled mokraće, pregled elektrolita u serumu, krvna slika, određivanje glikemije itd.

Dok joj još nije bio utvrđen uzrok, Adisonova bolest se nije mogla lečiti i završavala se prilično brzo smrću pacijenta. Danas se sprovodi doživotna supstituciona terapija (uzimanje sintetičkih hormona i drugih materija). Najvažnije je nadoknaditi manjak glikokortikoida, što se postiže davanjem kortizona ili hidrokortizona. Hranom se unose povećane količine soli i ugljenih hidrata. Inače, potrebne su znatno veće doze kortizola za vreme svake infekcije, hirurške intervencije, traume i stresa.