Zespół ostrej niewydolności oddechowej, ARDS (od ang.
Jest to najpoważniejsze schorzenie prowadzące do obrzęku płuc wskutek wzrostu przepuszczalności bariery włośniczkowo-pęcherzykowej.
Klasyfikacje | |
ICD-10 |
---|
ARDS jest poważnym stanem chorobowym płuc spowodowanym różnorodnymi bezpośrednimi lub pośrednimi czynnikami uszkadzającymi. Zespół ten charakteryzuje się zapaleniem miąższu płucnego prowadzącym do upośledzenia wymiany gazowej z towarzyszącym uwalnianiem mediatorów procesu zapalnego i hipoksemią. Często doprowadza do zespołu niewydolności wielonarządowej (MOF). Jest to stan zagrażający życiu, często kończący się śmiercią. Zazwyczaj wymaga zastosowania mechanicznej wentylacji oraz przyjęcia na oddział intensywnej opieki medycznej. Mniej poważną postacią jest ostre uszkodzenie płuc (ALI).
ARDS został po raz pierwszy opisany w 1967 roku. Autorzy donosili o serii dwunastu przypadków pacjentów przebywających na oddziale intensywnej terapii. Pacjenci wykazywali różnorakie objawy; wspólne symptomy obejmowały tachypnoe, hipoksemię oraz zmętnienia na obrazach RTG klatki piersiowej. Towarzysząca nierozciągliwość płuc uniemożliwiała efektywną wentylację mechaniczną, co znajdywało odzwierciedlenie w niskiej przeżywalności. Niedługo po opisaniu zespołu objawów od lekarzy z całego świata zaczęły przychodzić doniesienia o podobnych przypadkach. Szczególnie dużo przypadków zachorowań odnotowano podczas wojny wietnamskiej (stąd dawna nazwa „płuco Da Nang”, od miasta w Wietnamie).
W następnych latach zostały podjęte próby wyjaśnienia przyczyn i opracowania strategii terapii ARDS.
Definicja została zaproponowana w 1994 r. przez komitet Amerykańsko-Europejskiej Konferencji Konsensusowej. Obejmowała ona takie symptomy jak stosunek ciśnienia parcjalnego tlenu w tętnicach (PaO2) do frakcji wdychanego tlenu (FiO2) mniejszy niż 200 mm Hg oraz obecność obustronnych nacieków na obrazie RTG płuc. Stosunek PaO2:FiO2 mniejszy od 300 mm Hg i większy od 200 mm Hg zaklasyfikowany został jako ostre uszkodzenie płuc (ALI).
W 2012 r. została opublikowana Definicja Berlińska ARDS, znosząc rozróżnienie ARDS/ALI, zamiast niego wprowadzając klasyfikację ARDS na łagodne, umiarkowane lub ciężkie.
Najczęstszymi przyczynami ARDS, stanowiącymi ok. 75% przypadków są: COVID-19, sepsa, ciężki uraz, zachłyśnięcie śliną lub zawartością żołądka oraz zachłystowe zapalenie płuc. Inne przyczyny to m.in. trauma, tonięcie, wielokrotne transfuzje oraz wdychanie substancji drażniących i toksycznych, które niszczą nabłonek płuc.
ARDS zwykle występuje po 3–7 dniach od wywołującego je czynnika, na przykład zranienia lub choroby. Najczęściej wykazywanymi symptomami są płytki oddech i zwiększenie częstości oddechu prowadzące do hipoksji. Do cech charakterystycznych należą:
Im mniejszy stosunek PaO2:FiO2, tym mniej tlenu z wdychanego powietrza dostaje się do krwi, powodując hipoksję. U zdrowego człowieka wartość PaO2:FiO2 wynosi zwykle powyżej 450 mm Hg.
Barierę włośniczkowo–pęcherzykową (barierę krew–powietrze) tworzą dwie warstwy komórek: nabłonek pęcherzyków płucnych oraz śródbłonek naczyń włosowatych. Istnieją dwa typy komórek nabłonka pęcherzyków, typ I (płaskie), podatne na uszkodzenia i stanowiące około 90% komórek nabłonka, oraz typ II (sześcienne), bardziej odporne na uszkodzenia i stanowiące pozostałe 10%. Funkcją pneumocytów typu II jest produkcja surfaktantu i transport jonów; mają również zdolność do różnicowania w pneumocyty typu I. Podczas ARDS nabłonek traci swoją integralność – staje się bardziej przepuszczalny, co może prowadzić do napływu płynu do wnętrza pęcherzyków. Uszkodzenie pneumocytów typu II powoduje zaburzenie normalnego transportu płynów, co utrudnia pozbycie się płynu zalegającego w pęcherzykach. Pojawiają się także zaburzenia w produkcji surfaktantu. W przypadku zakażenia bakteryjnego uszkodzenie nabłonka może prowadzić do pojawienia się sepsy.
Zapoczątkowanie i wzmocnienie stanu zapalnego w ARDS zachodzi przy udziale złożonej sieci cytokin, produkowanych lokalnie przez pneumocyty, fibroblasty i makrofagi. Do cytokin produkowanych w płucach należą: TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8 oraz IL-10. Działają one chemotaktycznie i aktywująco na neutrofile, które migrują do płuc i tam wydzielają oksydanty, proteazy, leukotrieny i czynniki prozapalne takie jak czynnik aktywujący płytki.
Mechaniczna wentylacja płuc z dużymi objętościami i ciśnieniem może uszkadzać płuco, powodując jego obrzęk lub wzmagając obrzęk już obecny. Spowodowane jest to nadmiernym rozciąganiem pęcherzyków płucnych. Innym proponowanym mechanizmem jest powodowane przez cykliczne otwieranie i zamykanie bezpowietrznych pęcherzyków płucnych uruchomienie kaskady cytokin prozapalnych. U pacjentów z ARDS zaleca się wentylację przy objętościach oddechowych mniejszych niż tradycyjnie stosowane.
Ta sekcja od 2017-06 wymaga zweryfikowania podanych informacji. |
Terapia ARDS obejmuje:
This article uses material from the Wikipedia Polski article Zespół ostrej niewydolności oddechowej, which is released under the Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 license ("CC BY-SA 3.0"); additional terms may apply (view authors). Treść udostępniana na licencji CC BY-SA 4.0, jeśli nie podano inaczej. Images, videos and audio are available under their respective licenses.
®Wikipedia is a registered trademark of the Wiki Foundation, Inc. Wiki Polski (DUHOCTRUNGQUOC.VN) is an independent company and has no affiliation with Wiki Foundation.