Insuficiència Hepàtica

El fetge és un òrgan molt important metabòlicament, ja que es troba en un encreuament de diferents vies. Per tal de poder entendre la insuficiència hepàtica i les seves conseqüències cal tenir en compte les funcions.

Insuficiència hepàtica

Tipus	insuficiència hepàtica
Especialitat	gastroenterologia i hepatologia
Classificació
CIM-11	DB99.7
CIM-10	K72.9
CIM-9	573.8
Recursos externs
Enciclopèdia Catalana	0189123
DiseasesDB	5728
eMedicine	177354
Patient UK	liver-failure
MeSH	D017093
UMLS CUI	C0085605

• Aguda
• Crònica
• Aguda sobre crònica: Es diu que existeix quan algú amb hepatopatia crònica desenvolupa característiques d'insuficiència hepàtica.

Metabolisme d'hidrats de carboni:

• En processos crònics (la majoria ho són) el fetge es fa pseudoresistent a la insulina donant lloc a hiperglucèmia. A part també trobarem una hiperglucagonèmia perquè també s'hi fa resistent i perquè no el metabolitza. Hi haurà doncs intolerància als glúcids orals.
• En processos aguts hi ha un esgotament de les reserves de glicogen i una hipoglucèmia.

Metabolisme dels aminoàcids:

• En insuficiència falla el pas d'amoni a urea. Això implica:
  • S'eleven els nivells d'aa aromàtics i poden disminuir els ramificats
  • S'eleven els nivells de NH³
    • L'augment d'amoni es pot veure afavorit per altres causes:
      • Metabolisme renal d'aminoàcids
      • Intestinal: els bacteris de la flora poden metabolitzar alguns aminoàcids i crear amoni. En hemorràgies digestives els nivells d'amoni incrementen molt perquè es digereixen les proteïnes que porta.
  • Baixa el nivell màxim de creació d'urea i pot fins i tot baixar la urea sèrica.
• Encefalopatia hepàtica: l'augment dels nivells d'amoni que arriben al SNC donen lloc a l'encefalopatia hepàtica. Això es pot veure agreujat si:
  • S'augmenten els aports d'amoni:
    • Augment de l'aport intestinal:
      • Dieta hiperproteica
      • Hemorràgia digestiva
    • Insuficiència renal
    • Disminució de la funció hepàtica
  • S'incrementa l'accés d'amoni al SNC: Hi ha una derivació portocava que fa que arribi més amoni al SNC
  • Es permeabilitza la barrera hematoencefàlica: Hi ha alcalosi/hipocalièmia que implica:
    • Equilibri NH4 + OH⁻ ←→ NH3 + H₂O desplaçat cap a la dreta
    • Afavoriment de la difusió de l'amoni a nivell de la BHC

Metabolisme de proteïnes

• Hipoproducció d'albúmina: comporta una disminució de la pressió oncòtica de la sang (perquè l'albúmina n'és la principal font) i això porta a estats d'edemes i ascites.
• Hipoproducció de trombina: al fetge es creen diferents factors de coagulació. La manca d'aquesta porta a la diàstasi hemorràgica. Hi ha una altra situació que porta a la diàstasi hemorràgica i a la manca de trombina. És el dèficit de vitamina B₁₂ que pot no absorbir-se en el cas d'una colèstasi. Per distingir si la manca de trombina és d'origen hepàtic o colestàtic hem de referir-nos al factor V. Aquest factor no necessita vitamina B₁₂ per a produir-se. Si està afectat, doncs, el problema estarà en el fetge i no pas en una colèstasi.

Metabolització de fàrmacs i drogues:

• La manca de metabolització de fàrmacs augmenta la vida mitjana d'aquests, en especial de les benzodiazepines.
• Al fetge també es metabolitza la bilirubina indirecta a directa per un procés de glucuronització. Així doncs hi pot haver una bilirubinèmia indirecta que doni lloc a icterícia.

Metabolisme d'hormones: La insuficiència hepàtica dona lloc a un desplaçament d'andrògens cap a estrògens el que provoca:

• En l'home: ginecomàstia, depilació axil·lar i pubis, hipogonadisme i inapetència sexual.
• En la dona: amenorrea i inapetència sexual.
• En ambdós sexes: eritema palmar i telangièctasis o aranyes vasculars.