Hepatitt D

Det er eit «ufullstendig» virus som utan hepatitt B-virus korkje kan overførast eller replikerast.

Hepatitt D
Klassifikasjonar og ressursar
ICD-9-kode:	070.31
ICD-10-kode:	B17.0, B18.0
DiseasesDB	5792
MeSH	D003699
MeSH	D003699

Hepatitt D-virus vart oppdaga med immunfluorescensteknikk 1977 i leverbiopsiar frå HBsAg-positive individ. Funnet vart fyrst kalla deltaantigen (δ-antigen), sjølve viruset deltaagens (δ-agens) og infeksjonen deltahepatitt (δ-hepatitt). Seinare vart omgrepa hepatitt D og hepatitt D-virus innførte.

HDV er eit replikasjonsdefekt, enkelstrenga RNA-virus. Det tarv HBsAg som kappe og er berre infeksiøst i samband med ein HBs-antigenemi, anten i samband med ein akutt infeksjon (koinfeksjon) eller som superinfeksjon ved ein kronisk HBV-infeksjon. HDV liknar nærmast visse plantevirus og er det minste kjende viruset som kan infisera dyr eller menneske. Det finst 3 kjende genotypar.

HDV har 2 antigen (deltaantigen), eit stort (large) (HDAg-L) og eit lite (small) antigen (HDAg-S). Bortsett frå at HDAg-L har 19 aminosyrer meir på C-enden, er dei to antigena like og ter seg på same vis i bindingstestar. Likevel har dei ulike funksjonar: HDAg-S fremjar medan HDAg-L bremsar replikasjonen av genomet. HDAg-L støttar innpakking av virus i cellene.

Ved koinfeksjon stort sett som ved hepatitt B, kan vera mellom 2 og 12 veker. Stuttast ser inkubasjonstida ut til å vera ved superinfeksjon på ein kronisk hepatitt B (som oftast mellom 25 til 30 dagar).

Heng saman med HBV-infeksjonen. Ved samstundes infeksjon av HBV og HDV (koinfeksjon) aukar risken for fulminant sjukdom. Som superinfeksjon kan HDV få ein kronisk HBV-infeksjon til å bløma opp og sjå ut som ein akutt hepatitt. Som superinfeksjon persisterer HDV i 70 %.

HDV gjer prognosen for ein kronisk HBV-infeksjon dårlegare og vanskelegare å behandla med interferon. I 60 – 70% utviklar pasientar med kronisk hepatitt B då levercirrhose. Mortaliteten for HDV-infeksjonar ligg på mellom 2 – 20%; tal som er 10 gonger høgare enn for monoinfeksjon med hepatitt B.

Spørsmålet om HDV aukar risken for malignitetsutvikling står meir ope, men truleg er levermalignitet ved kronisk HBV-infeksjon meir eit resultat av cirrhose enn av ein direkte kreftframkallande effekt av HDV. Ein HDV-infeksjon læker alltid når HBV-infeksjonen læker.

Ved akutt koinfeksjon med HBV og HDV kan fyrst berre HBV påvisast med kommersielle antikroppstestar. Derimot kan virusspesifikk nukleinsyre (HDV-RNA) påvisast med molekylærbiologisk teknikk (PCR) i tidleg stadium. Etter ytterlegare nokre veker kan antikroppar mot HDV påvisast. Fyrst kan IgM-antikroppar mot HDV påvisast, ved koinfeksjon med HBV saman med anti-HBc IgM. (Ved HDV-superinfeksjon på ein kronisk hepatitt B kan anti-HBc IgM som regel ikkje påvisast med kommersielle testar. Då kan berre anti-HBc IgG påvisast.) Etter gjennomgått og lækt hepatitt D kan IgG-antikroppar mot HDV berre påvisast i nokre månader. Kronisk hepatitt D syner derimot høge IgG-verde i lang tid.

Bortsett frå at HDV ikkje ser ut til å smitta venerisk, er smittevegane for HDV som for HBV. Risken er størst for personar som er eksponerte for blod og blodprodukt. Globalt finst det truleg om lag 10 millionar HDV-infiserte. Reine epidemiar er rapporterte frå Sør-Amerika, Afrika og land kring Middelhavet. Framfor alt har Italia (der sjukdomen er best studert) høg prevalens. I middelhavslanda er hepatitt D endemisk blant HBV-berarar og ser til og med ut til å kunna smitta frå person til person gjennom nærkontakt. I Vest-Europa og Nord-Amerika er HDV avgrensa til intravenøse misbrukarar. Austasiatiske land har høg HBV-prevalens. Prevalensen for HDV er derimot meir blygsam. I Skandinavia vart HDV påvist for fyrste gong i 1973 og då i ein svensk sprøytemisbrukarpopulasjon. Etter mindre enn 10 år hadde prevalensen i same populasjonen auka til over 70% samstundes som intimkontaktane var smitta.

Særskild vaksine mot HDV-infeksjon finst ikkje. Immunitet mot hepatitt B gjev samtidig vern mot hepatitt D. Kroniske HBV-berarar får ingen immunitet mot HDV av immunglobulin (HBIG) eller vaksinasjon mot hepatitt B.

Behandling bør fyrst og fremst rettast mot HBV-infeksjonen. Sjukdomen kan lindrast etter mange månaders interferonbehandling Dei fleste pasientane held fram med å vera positive for HDV-RNA, og behandling har truleg berre ein indirekte effekt. Antivirale middel er utan verknad.

Weiland O (2007) «Hepatiter» - i: Infektionsmedicin. Epidemiologi, klinik, terapi, 4. utg. (red. Iwarson S og Norrby R) s. 247-248 - Säve Förlag, Sävedalen. ISBN 9197268984.

Brooks GF, Butel JS, Morse SA (red. 2004) Jawetz, Melnick & Adelberg΄s Medical Microbiology, 23. utg. s. 467-468, 470, 476, 479, 482-484. - Lange Medical books/McGraw-Hill, Connecticut. ISBN 0-07-141207-7.