Trombocīti

Trombocīti veido primāro trombu.

Trombocīta vidējais dzīves ilgums ir no 5 līdz 9 dienām. Trombocīti ir tikai mugurkaulnieku asinīs. Vienā mililitrā asiņu ir no 250 līdz 350 miljoniem trombocītu. Tos ražo kaulu smadzenes. Trombocītu rezerve atrodas liesā un, saņemot attiecīgos signālus, spēj nonākt asinsritē.

Galvenā asins plātnīšu funkcija ir hemostāze — process, kas vērsts uz asiņošanas mazināšanu. Tiem nonākot bojājuma vietā, tie izveido "korķi". Vispirms tie pielīp bojājuma vietā, tad notiek to aktivācija, formas maiņa un dažādu vielu izdale. Pēc tam tie salīp kopā viens ar otru un veido t. s. balto trombu. Baltais trombs pieder pie primārās hemostāzes. Vēlāk tam pievienojas fibrīns un asins šūnas, tādējādi veidojas sarkanais trombs, kas ir stabilāks un spēj vairāk samazināt asins zudumu.

Zemu asins plātnīšu līmeni sauc par trombocitopēniju, kas var rasties gan samazinātas veidošanās, gan palielinātas iznīcināšanas dēļ. Palielināts plātnīšu līmenis ir trombocitoze, kas var būt gan iedzimta, gan iekaisuma, gan audzēju dēļ. Plātnīšu funkcijas traucējumus sauc par trombocitopātiju.

Trombožu profilaksei ar dažādiem medikamentiem mēdz nomākt trombocītu spēju piesaistīties asinsvada sieniņai. Biežāk lietojamie medikamenti, kas ietekmē trombocītus, ir aspirīns, klopidogrels, tikagrelors.

Trombocīti nav šūnas, bet gan citoplazmas piciņas, kas atraujas no megakariocīta, kas atrodas sarkanajās kaulu smadzenēs. Megakariocīta kājiņas jeb pseidopodijas iestiepjas blakus esošajā asinsvadā un ar asins plūsmu tiek atrauti citoplazmas fragmenti, kas kļūst par trombocītiem.

Megakariocīti un trombocītu veidošanās tiek regulēta ar trombopoetīnu — hormonu, kas tiek sintezēts aknās un nierēs. Vidēji dienā veselam pieaugušam cilvēkam tiek saražoti 10¹¹ plātnīšu. Katrs megakariocīts savas dzīves laikā veido 1000-3000 asins plātnīšu.

Trombocīti dzīvo tikai dažas dienas — vecās plātnītes sagremo makrofāgi liesā un aknās. Savukārt trombocītu rezerve atrodas liesā un aktivējoties simpātiskajai nervu sistēmai var tikt atbrīvoti no tās.

Mēdz izšķirt vairākus plātnīšu veidus:

1. jaunās plātnītes ar bazofilu citoplazmu un retām granulām;
2. nobriedušās plātnītes ar vāji oksofilu hialomēru un daudzām azurofilām granulām;
3. vecās plātnītes ar lielu granulomēru;
4. deģeneratīvas plātnītes;
5. gigantiskas plātnītes, kas rodas kairinājuma rezultātā.

Granulas

Plātnītes vidusdaļu aizpilda graudiņu sakopojums — granulomērs. Perifēriskajā daļā (hialomērā) graudiņu nav.

Plātnītes satur blīvās granulas, lambda un alfa granulas. Aktivētās plātnītes izdala šo granulu saturu caur savu kanāliņu sistēmu uz ārvidi. Sekretētās vielas veicinās vēl papildus plātnīšu migrāciju uz ievainojuma vietu, kā arī veicinās asinsreci.

α granulas

Granulas, kas atbilst azurofilām granulām, sauc par α granulām. Tās veido lielāko daļu granulu. Tajās ir daudz dažādu faktoru: plātnīšu faktors 4, kas ir heparīna antagonists; plātnīšu augšanas faktors un transformējošais augšanas faktors, fibrinogēns, fibronektīns, Villebranda faktors un tromboplastīns u.c..

δ granulas

Blīvās granulas sauc arī par delta granulām. Tajās ir serotonīns, Ca joni, ADF un ATF, glikogēna graudiņi.

γ granulas

Gamma granulas ir nespecifiskas, jo atrodamas arī citās šūnās, tās ir līdzīgas lizosomām un satur hidrolītiskos enzīmus

λ granulas

Lambda granulu saturs ir nozīmīgs asins recekļa uzsūkšanās fāzē, kas raksturīgs asinsvadu atjaunošanas beigu fāzei.

Mikrocaurulīšu tīkls

Plātnītēs nosacīti var redzēt trejādas caurītes. To lielākā daļa atrodas plātnīšu malā. Cirkulāri sakārtotas caurītes veido plātnītes ovālo formu. Blivo caurīšu dobums aizpildīts ar elektronoptiski blīvu substanci; šajās caurītēs ir enzīmi ciklooksidengenāze un peroksidāze, kuras pārveido arahidonskābi par tromboksānu A₂. Šo reakciju neatgriezeniski bloķē aspirīns. Pašas malējās caurītes atveras uz plātnītes virsmas. Pa tām no plātnītes var izkļūt granulas.

Nomākšana

Fizioloģiskos apstākļos asins plātnītes nav saistītas ar asinsvada sieniņas šūnām endoteliocītiem. Endoteliocīti izstrādā dažādas vielas, kas nomāc asins plātnīšu pielipšanu tiem, piemēram, slāpekļa oksīdu, prostaglandīnu PGI_2.

 

Aktivācija

Asinsvadu bojājuma gadījumā, endoteliocīti izdala citus ar asinsreci saistītus faktorus: audu tromboplastīnu, endotelīnu (sašaurina asinsvadus) un Villebranda koagulācijas faktoru, kas izraisa plātnīšu pielipšanu jeb adhēziju pie sieniņas. Plātnīšu adhēzija un agregācija notiek tik ilgi, līdz visu bojāto vietu nosedz plātnīšu "korķis". Plātnīšu aktivācija notiek dažu sekunžu laikā pēc to pielipšanas. To aktivē kolagēns no asinsvadu subendotēlija slāņa vai arī audu faktors, kas ir atrodams dziļākos audos. Visi šie faktori saistās ar attiecīgajiem receptoriem uz asins plātnītes un, noritot virknei reakciju, tiek panākta kalcija koncentrācijas palielināšanās plātnītē. Aktivējoties asins plātnītēm, tām mainās forma — tās noapaļojas, un parādās pseidopodijas jeb kājiņas un palielinās to sekretorā aktivitāte; proti, no granulām tiek atbrīvots serotonīns un no jauna tiek sintezēts tromboksāns A₂. Šīs vielas ir spēcīgi vazokonstriktori jeb asinsvadus sašaurinošas vielas. Bojātais asinsvads kontrahējas, sašaurinot tā diametru, tādējādi samazinās asins plūsma un asins zudums. Pēc tam trombocīti salīp kopā cits ar citu — notiek agregācija.

Pēc primārā tromba izveidošanās, kas ir veidots galvenokārt no trombocītiem, aktivējoties asinsreces mehānismiem, veidosies fibrīna pavedieni, kas vēl vairāk nostiprinās trombu un mazinās asins zudumu. Pie tam, fibrīna diedziņiem veidojot režģi, tiek aizturētas asins šūnas, tāpēc bezkrāsainais asins receklis iegūst nokrāsu.