Barriera Mucosa Gastrica

Voce principale: Stomaco.

Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.

Essa deriva dalla produzione da parte delle cellule superficiali gastriche di goccioline di mucoproteine ad alto peso molecolare (quindi molto viscose) e dalla produzione di bicarbonato.

Le mucoproteine formano un vero e proprio gel di rivestimento che ricopre la superficie apicale delle cellule gastriche: esso è praticamente impermeabile agli enzimi proteolitici ed ha una scarsa permeabilità all'acqua. Di conseguenza se nel lume gastrico il pH è 2, all'interno del gel vicino alla superficie apicale delle cellule il pH è intorno a 7, cioè praticamente fisiologico.

Ciò non impedisce che ci sia una certa azione litica da parte dei succhi gastrici sull'epitelio gastrico stesso e questo porta ad una altissima velocità di turn-over, di ricambio nell'epitelio gastrico: si calcola che nel giro di 36-48 ore l'intero epitelio gastrico venga rinnovato. Questo causa dei forti problemi nel caso di terapia a farmaci anti-mitotici, perché in questo caso il rinnovamento delle cellule gastriche è compromesso e si possono sviluppare gastriti. Si è inoltre notato che l'azione protettiva di entrambi i fattori (muco e bicarbonato) è ben superiore alla mera somma dei singoli componenti, nel caso agissero singolarmente.

I fattori lesivi possono essere endogeni o esogeni.

I fattori endogeni sono il reflusso gastro-duodenale e lo stress.

• Il reflusso gastro-duodenale è causato da una disfunzione del piloro: nel succo duodenale si riversano vari secreti, ad es. la bile, ma gli acidi biliari hanno un'azione tossica a livello della barriera mucosa gastrica, quindi si può sviluppare una gastrite da reflusso.
• Lo stress fisico e psichico può portare all'attivazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene e all'attivazione ortosimpatica massiva (inclusa l'attivazione della midollare del surrene), quindi al rilascio di ormoni cortico-surrenali (es. cortisolo) e di mediatori come adrenalina e noradrenalina, che possono diminuire la produzione di barriera mucosa gastrica legandosi ai recettori α-adrenergici, causando ulcere da stress che possono essere acute (nel casi di stress intensi) o portare ad una situazione cronica di gastrite ulcerosa.

I fattori esogeni sono i farmaci anti-infiammatori non steroidei, l'alcol etilico e l'Helicobacter pylori.

• I farmaci anti-infiammatori non steroidei (di cui il capostipite è l'acido acetilsalicilico) hanno un potente effetto gastro-lesivo, che però è molto variabile a seconda della sensibilità individuale; in genere questo effetto è dovuto al fatto che il farmaco determina una diminuita produzione di mucoproteine. Anche in questo caso si può arrivare allo sviluppo di ulcere.
• L'assunzione di alte dosi alcol etilico è dannosa perché l'alcol, per un meccanismo di tipo fisico, determina una disidratazione della mucosa gastrica e quindi un suo distacco dalla superficie epiteliale: l'epitelio così non è più protetto e può quindi andare incontro a gastrite o ulcere.
• L'Helicobacter pylori è un batterio flagellato che crea nicchie nella barriera gastrica combattendone l'acidità, danneggiandola e predisponendo il paziente al carcinoma gastrico.

• Baldissera F. e Porro C. A., Fisiologia e biofisica medica, IV ed. Poletto, Milano, 2009

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